碱性膜电解水制氢领域取得重要进展；乳腺癌治疗的新突破；扭转衰老的关键因子
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碱性膜电解水制氢领域
取得重要进展
电解水被认为是一种高效、清洁的绿色制氢技术。但目前的碱性水溶液电解制氢路线存在电流密度400mA.cm-2和能量效率较低，电解槽设备庞大，导致建设成本高等问题。
清华大学化工系王保国教授团队在碱性膜电解水制氢领域取得突破，提出了有序化膜电极制备的新策略，实现了膜电极在催化层、膜层及催化层/膜层界面上的整体有序化，为高性膜电极的设计与开发提供了新思路。同时，团队进一步揭示了MEA结构及研究电解过程中的气-液-固三相传质机制，基于传质强化的界面结构优化方案，提出改善MEA性能的有效策略，对合理设计下一代碱性电解槽和高性能电化学器件提供了坚实基础。
膜电极结构示意图 (a)传统膜电极 (b)整体有序化膜电极 (c)整体有序化膜电极的制备过程
内容来源：
https://www.tsinghua.edu.cn/info/1175/94861.htm
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乳腺癌治疗的新突破
癌症免疫治疗是一种通过刺激宿主免疫反应来抑制肿瘤生长和转移的临床治疗模式，近年来取得了巨大进展，但在实际应用中仍然面临效率低下、不良反应等挑战，因此免疫疗法结合其他疗法的协同治疗模式引起了人们的广泛关注。光疗，包括光动力疗法（PDT）和光热疗法（PTT），与化学疗法相比是侵入性较小的治疗方式之一。
光免疫疗法是光疗和免疫疗法相结合的新型治疗方法，与单一的治疗方式相比，该方法可以显著提高治疗效果。目前已有多种纳米系统作为光敏剂用于光免疫治疗，然而大多数纳米体系仅使用单一的PDT或PTT模式来诱导相对有限的免疫反应，难以突破肿瘤免疫抑制微环境的屏障，在启动免疫反应过程中受到了明显的阻碍。目前，构建简单且多功能的光免疫系统仍处于起步阶段，还没有关于PDT联合PTT进一步整合toll样受体(TLR)激动剂来刺激免疫反应的相关报道。因此，迫切需要开发一种多功能、安全的光免疫治疗系统，以提高肿瘤治疗效果。
中国科学院苏州生物医学工程技术研究所研究员董文飞课题组开发了一种载有咪喹莫特（R837，TLR7激动剂）的介孔六方核壳锌卟啉-二氧化硅纳米粒子（MPSNs），该纳米粒子可用于乳腺癌PDT、PTT和特异性免疫联合治疗。MPSNs能作为优良的光敏剂，也可以作为高效的药物载体，基于MPSNs@R837的治疗策略不仅通过光疗方式（PDT和PTT）根除原发性肿瘤，而且由于双向机制相互作用引发的强烈免疫反应，有效抑制了肿瘤转移。
内容来源：
https://www.cas.cn/syky/202205/t20220525_4835791.shtml
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研究揭示年轻血液促进干细胞
及机体年轻化的分子机制
衰老是一种涉及全身多种组织器官系统性退化的过程，表现为渐进性机体再生能力减弱及功能衰退。异体共生是通过外科手术连接年老和年轻小鼠的循环系统所构建的模型。该体系提供了一个独特的研究范式，可用于评价老化的机体受年轻血液影响后如何恢复活力，反之亦可用于研究年轻的组织和器官受衰老血液影响后加速退行的机制。迄今为止，年轻血液究竟靠何种力量使衰老个体重返“年轻态”的秘密还有待揭示。相关的重要科学问题包括：哪些衰老的器官、组织和细胞类型可以或者更容易被年轻血液“返老还童”？衰老干细胞的活力是否能被年轻血液增强？能否发现介导年轻血液效应的“年轻因子”，并以此作为干预器官衰老的新型分子靶标？
年轻血液促进机体多组织年轻化的系统生物学研究
中国科学院动物研究所、中国科学院北京基因组研究所、中国科学院干细胞与再生医学创新研究院等单位合作，研究通过构建年老小鼠和年轻小鼠的异体共生模型，绘制了系统水平的单细胞转录组图谱，并对骨髓、脾脏、外周血、脑、肝脏、骨骼肌和皮肤等7种组织器官进行了深入解析。研究发现，暴露于年轻血液可有效改善老年个体不同器官的组织微环境，并恢复多种成体干细胞的活力。其中，造血干（祖）细胞（HSPC）是对年轻血液尤为敏感的细胞类型之一，年轻的血液可以通过上调趋化因子CCL3的表达促进衰老HSPC的“年轻化”。该研究在单细胞分辨率上揭示了异体共生引起的年老和年轻个体的细胞全景变化规律，揭示了年轻体内环境促进年老组织再生的关键介导因子，为发展衰老预警和干预的关键标志物和新型策略提供了重要的线索和思路。
内容来源：
https://www.cas.cn/syky/202205/t20220525_4835725.shtml
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扭转衰老的关键因子
细胞衰老是机体衰老的重要标志和驱动因素，其中表观遗传改变是细胞衰老的重要特征之一。细胞衰老通常表现为细胞核形态异常、核纤层蛋白结构紊乱以及核周异染色质的缺失。然而，细胞衰老过程中表观基因组的重塑规律以及基因表达改变的调控机制尚不明确。通过系统绘制细胞衰老过程中不同层次的表观遗传图谱、解析细胞衰老的表观基因组变化规律，有望发现对衰老敏感的表观基因组位点和调控衰老的关键基因，从而为解码细胞衰老的分子机制、揭示预警衰老的生物标志物以及衰老相关疾病的干预靶标提供新线索。
大规模表观基因组重塑引起的发育相关基因异常激活是人类干细胞衰老的驱动力
中国科学院动物研究所刘光慧研究组、曲静研究组与中国科学院北京基因组研究所张维绮研究组合作，通过解析人类干细胞衰老的表观基因组图谱，解码了衰老过程中不同层次表观基因组重塑的规律，发现染色质的“熵增”和胎盘相关基因的异常表达是细胞衰老的关键驱动力和分子标志物。该研究加深了人们对衰老程序化的认识，并为衰老的科学预警、衰老相关疾病的防治提供了潜在的评估策略和干预靶标。
内容来源：
https://www.cas.cn/syky/202205/t20220525_4835709.shtml
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衰老后记忆发生了什么？
我们每个人都会逐渐衰老。衰老后，我们最常抱怨的事情之一是容易忘事。心理学家认为衰老引起的记忆衰退的一个重要原因，是老年人比年轻人更容易受到外界干扰的影响。然而，这种解释背后的微观生物学机制一直没有被揭示。清华大学生命学院钟毅课题组通过检测了不同龄的果蝇脑中由学习引发的MAPK信号水平变化，发现年轻果蝇学习后MAPK信号可以正常激活并维持15分钟以上，而这种激活随着衰老的发生而逐渐减弱甚至消失，暗示衰老果蝇的记忆保护机制可能逐渐丧失。
随后，研究者们利用活体钙成像以及药理学等实验手段，发现衰老果蝇短期记忆的脆弱性可以通过一对记忆输出神经元树突区域的钙信号变化来进行实时的观察，并且与MAPK的活性相关。通过遗传学手段，研究者们重新恢复了记忆神经元中的MAPK活性，发现衰老果蝇会在行为表现层面与输出神经元生理信号层面的记忆脆弱性可以得到显著改善，很大程度上实现了记忆的再年轻化。值得注意的是，衰老引起的MAPK信号激活缺陷也发现于小鼠、大鼠、猕猴与人类自身，并被认为与衰老引起的记忆损伤相关。研究者们在果蝇中揭示的衰老后记忆容易受到干扰的生物机理可能在高等动物中同样保守，从而可能为改善老龄人口记忆能力提供新的思路。
内容来源：
https://www.tsinghua.edu.cn/info/1175/94696.htm
